Un estudio del Instituto del Corazón de Texas revela genes críticos para la reparación del corazón después de una lesión cardíaca

Los investigadores del Laboratorio de Renovación de Cardiomiocitos allanan el camino para un nuevo descubrimiento

Houston, TX (7 de junio de 2016) – El Laboratorio de Renovación de Cardiomiocitos del Instituto del Corazón de Texas publicó los resultados de un estudio en Nature que revelan que la expresión de Pitx2 se induce en corazones adultos lesionados cuando se elimina la vía del hipopótamo, así como en corazones jóvenes lesionados, lo que promueve la reparación después de un infarto de miocardio. Este descubrimiento genético, realizado por Dr. James F. Martin, Doctor en Medicina y sus colegas, revela nuevos conocimientos fundamentales para comprender mejor los componentes de las vías genéticas que permiten la autorrenovación de los cardiomiocitos para la reparación cardíaca.

Tras el descubrimiento de la vía genética del hipopótamo y la capacidad del corazón para regenerarse en modelos con deficiencia de hipopótamo, el laboratorio de Martin buscó revelar los factores específicos que promueven esta renovación. Se utilizó un modelo de ratón de regeneración cardíaca con deficiencia de hipopótamo establecido para identificar Pitx2, cuya ganancia de función específica de cardiomiocitos protegía eficazmente los corazones después de una lesión cardíaca. Los análisis genómicos indicaron que los genes que codifican los componentes de la cadena de transporte de electrones y los carroñeros de especies reactivas de oxígeno fueron activados por Pitx2, mientras que los corazones de ratones neonatales deficientes en Pitx2 no se repararon. “La importancia de descubrir que hay genes inducidos por una lesión que se adaptan y ayudan al corazón a responder a la lesión y fomentan la reparación es de gran alcance”, dijo Martin, director del Laboratorio de Renovación de Cardiomiocitos. "Si bien todavía hay mucho que aprender, esto nos pone en una pista interna para descubrir formas de manipular estos genes y, en última instancia, mejorar nuestra capacidad para reparar corazones dañados".

Estos últimos resultados del estudio del Dr. Martin se basan en la cartera de trabajo de su laboratorio, centrada en comprender cómo las vías de señalización especializadas están conectadas con el desarrollo y la regeneración de tejidos adultos, que comenzó en Texas Heart Institute en 2011. “Este es un trabajo muy importante del Dr. el laboratorio de Martin que continúa dilucidando la importancia de la vía del hipopótamo y su manipulación para promover la regeneración del corazón después de una lesión en modelos murinos”, dijo Dr. James Willerson, presidente del Instituto del Corazón de Texas. “La demostración de que Pitx2 desempeña un papel en la regeneración de corazones con deficiencia de hipopótamos después de una lesión miocárdica es una nueva perspectiva que casi con certeza proporcionará medios alternativos para la regeneración cardíaca. Estamos muy orgullosos del Dr. Martin y su trabajo, todo lo cual apoya en gran medida el gran deseo del Instituto del Corazón de Texas de desarrollar intervenciones biológicas que promuevan la regeneración de las células del músculo cardíaco después de lesiones, como un ataque cardíaco”.

El Laboratorio de Renovación de Cardiomiocitos se dedica a identificar nuevas opciones terapéuticas para promover las capacidades regenerativas normales del corazón y prevenir trastornos como la insuficiencia cardíaca y la fibrilación auricular.

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Acerca del Instituto del Corazón de Texas

El Instituto del Corazón de Texas, fundado por el cirujano cardiovascular de renombre mundial Dr. Denton A. Cooley en 1962, es una organización sin fines de lucro dedicada a reducir el número devastador de enfermedades cardiovasculares a través de programas innovadores y progresivos en investigación, educación y atención mejorada al paciente.


 

Tao G, Kahr PC, Morikawa Y, Zhang M, Rahmani M, Heallen TR, Li L, Sun Z, Olson EN, Amendt BA y Martin JF.. “Pitx2 promueve la reparación del corazón al activar la respuesta antioxidante después de una lesión cardíaca." Naturaleza. 2016;534(7605):119-23. PMID publicado: 27251288