El Laboratorio de Edición Genética del Instituto del Corazón de Texas en la Facultad de Medicina de Baylor ha recibido una beca NIH R01 altamente competitiva del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI). Este prestigioso premio financiará una investigación pionera sobre cómo los cambios en el sistema inmunitario del corazón contribuyen a la progresión de la insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia cardíaca sigue siendo una de las principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo, afectando a más de seis millones de estadounidenses. Si bien los tratamientos actuales ayudan a muchos pacientes, no pueden prevenir por completo el deterioro gradual del corazón. Para abordar este desafío, los investigadores están centrando su atención en un factor previamente ignorado: las células inmunitarias especializadas del corazón, conocidas como macrófagos.
Al frente de este esfuerzo se encuentra el Dr. Xiao Li, Profesor Adjunto e Investigador Principal del proyecto. Su laboratorio ha liderado estudios pioneros que demuestran cómo los macrófagos enfermos impulsan la progresión de la insuficiencia cardíaca. La recién concedida subvención R01 de los NIH reconoce su trabajo innovador y brindará un apoyo crucial para avanzar en su investigación sobre el desarrollo de terapias inmunológicas para la insuficiencia cardíaca.
Junto al Dr. Li colabora un distinguido equipo de coinvestigadores del Centro y del Hospital Infantil de Texas, entre ellos el Dr. James Martin, el Dr. Arash Pezhouman y el Dr. Diwakar Turaga, cuya experiencia combinada abarca la medicina molecular, la biología cardiovascular y la medicina de cuidados intensivos. El proyecto también se beneficia de la colaboración de la Universidad Northwestern, entre ellos el Dr. Edward Thorp, inmunólogo de renombre mundial, lo que ha forjado una sólida colaboración multidisciplinaria.
“En un corazón sano, los macrófagos desempeñan una función protectora al mantener el equilibrio tisular y eliminar los daños”, afirmó el Dr. Li. “Pero en la insuficiencia cardíaca, hemos descubierto que estas células pueden envejecer y, en lugar de ayudar, comienzan a emitir señales dañinas que agravan la lesión cardíaca”.
El proyecto explorará tres preguntas críticas:
Utilizando herramientas de vanguardia, como la genómica unicelular, la biología computacional, modelos de tejido cardíaco derivados de pacientes y modelos animales, el equipo busca descubrir los mecanismos que impulsan el envejecimiento de las células inmunitarias en el corazón con insuficiencia cardíaca. Estos hallazgos podrían abrir la puerta a terapias completamente nuevas dirigidas a la senescencia de los macrófagos, ralentizando o incluso deteniendo la progresión de la insuficiencia cardíaca.
“Este proyecto tiene el potencial de transformar nuestra forma de pensar sobre el tratamiento de la insuficiencia cardíaca”, añadió el Dr. Li. “Si encontramos maneras de revertir estos cambios inmunitarios perjudiciales, podríamos ofrecer a los pacientes un futuro con corazones más sanos y fuertes”.
El trabajo es un importante paso adelante en la misión del Centro de ampliar los límites de la ciencia cardiovascular y mejorar los resultados para los pacientes en todo el mundo.
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